Occlusion veineuse rétinienne : quand l'œil tire la sonnette d’alarme

Une vue qui baisse en quelques heures, sans douleur, d’un seul œil — et un message que le reste du corps aurait tort d’ignorer

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Le scénario est presque toujours le même. Au réveil, ou dans la journée, la vision d’un œil devient floue — un voile, une tache centrale, l’impression de regarder à travers un verre dépoli. Il n’y a aucune douleur, aucun œil rouge, rien qui « fasse urgence » au sens habituel. Beaucoup de patients attendent donc quelques jours, parfois quelques semaines, en espérant que ça passe.

C’est ce silence qui rend l'occlusion veineuse rétinienne (OVR) redoutable — deuxième maladie vasculaire de la rétine, juste derrière la rétinopathie diabétique. Car chaque semaine perdue compte.

1. Ce qui se passe exactement dans l'œil

La rétine fonctionne avec deux tuyaux : une artère qui lui amène le sang, une veine qui l'évacue. Les deux cheminent côte à côte et se croisent par endroits. À ces croisements, ils sont maintenus serrés l'un contre l'autre, comme deux tuyaux d'arrosage pris dans le même collier : aucun des deux ne peut s'écarter.

Avec les années, et surtout sous l'effet de l'hypertension, la paroi de l'artère s'épaissit et durcit. Elle finit par écraser la veine, plus souple, contre ce collier qui ne cède pas : le tuyau de sortie se pince. (Pour la veine centrale, la scène se joue à la sortie du nerf optique, où les deux vaisseaux principaux franchissent un même orifice étroit.)

Tout se joue alors en amont du barrage. Le sang s'accumule, la pression monte jusqu'à faire fuir les petits vaisseaux : des hémorragies s'épandent dans la rétine et du liquide s'infiltre au centre de la vision. Cette zone gonflée d'eau, c'est l'œdème maculaire — et c'est lui, bien plus que les hémorragies, qui fait baisser la vue.

Une précision qui a son importance : ce n'est pas une « thrombose de l'œil ». L'expression est très répandue, mais elle décrit mal ce qui se passe. Il n'y a pas de caillot qui serait venu boucher la veine : le point de départ est un écrasement mécanique. Un caillot peut se former ensuite, dans une veine déjà pincée où le sang stagne, mais il est une conséquence, pas la cause. Conséquence pratique : il n'y a rien à « dissoudre », et les anticoagulants ou fluidifiants ne font pas partie du traitement de l'œil.

Un dernier maillon explique les traitements. Privée d'une partie de sa circulation, la rétine manque d'oxygène et lance un signal de détresse chimique, le VEGF : il rend les vaisseaux encore plus poreux et, s'il persiste, fait pousser des vaisseaux anormaux. C'est ce signal que les injections viennent bloquer.

Rétinographie d'une occlusion de la veine centrale de la rétine à la phase aiguë : veines dilatées et tortueuses, hémorragies en flammèches disséminées sur tout le pôle postérieur
Occlusion de la veine centrale à la phase aiguë (cliché réalisé à l'IPO) : veines tortueuses et dilatées, hémorragies en taches et en flammèches. Un aspect que l'on reconnaît d'emblée au fond d'œil.

2. Deux formes, deux pronostics

Tout dépend de l'endroit du blocage : sur une branche, seul un secteur de la rétine est concerné ; sur le tronc central, c'est toute la rétine.

  Occlusion de branche (OBVR) Occlusion de la veine centrale (OVCR)
Fréquence La forme la plus courante — environ 4 cas sur 5 Environ 1 cas sur 5
Symptômes Tache ou amputation d’une partie du champ visuel ; parfois asymptomatique si la macula est épargnée Baisse de vision globale, souvent marquée d’emblée
Pronostic visuel Globalement meilleur, surtout si le traitement de l'œdème est précoce Très variable : dépend du caractère œdémateux ou ischémique de la forme
Risque spécifique Néovaisseaux rétiniens dans le secteur ischémique, hémorragie du vitré, macroanévrismes veineux exsudatifs Glaucome néovasculaire dans les formes ischémiques : surveillance rapprochée indispensable

3. Un événement oculaire… et un signal général

28 M
d’adultes concernés dans le monde, tous types confondus (méta-analyse, J Glob Health 2019)
× 2,8
de risque en cas d'hypertension artérielle — le facteur de risque n°1, et de loin
1,6 %
de risque cumulé à 10 ans dans la population générale — l'âge est le principal déterminant
≈ + 38 %
de risque d’AVC dans les années qui suivent une OVR (méta-analyse, Surv Ophthalmol 2024)

Une occlusion veineuse n’est pas seulement un accident de l'œil : c’est la manifestation visible d’une maladie vasculaire qui concerne tout l’arbre circulatoire. Une méta-analyse de 2024 retrouve un risque d’AVC majoré d’environ 38 % dans les années qui suivent, et une association plus modérée avec l’infarctus du myocarde. L'œil est ici une fenêtre sur la circulation : le seul endroit du corps où l’on observe directement des vaisseaux, sans les ouvrir.

Toute occlusion veineuse impose donc un bilan général, mené avec le médecin traitant ou le cardiologue : pression artérielle, bilan lipidique, glycémie, recherche d’apnées du sommeil, arrêt du tabac. Traiter l'œil sans traiter la cause revient à éponger sans fermer le robinet — et expose l'œil controlatéral.

4. Le bilan : voir l'œdème, et voir l’ischémie

Le diagnostic se fait au fond d'œil, en quelques secondes. L’enjeu du bilan est ailleurs : mesurer l'œdème et déterminer si des zones de rétine ne sont plus irriguées — on parle d’ischémie, et c’est elle qui dicte le pronostic. L'OCT mesure l'œdème au micron près et sert de référence à chaque contrôle ; l'OCT-angiographie, réalisée à l’IPO sur un appareil grand champ, cartographie la circulation rétinienne sans injection de colorant, là où l’angiographie classique imposait une perfusion et une bonne heure d’examen.

OCT-angiographie centrée sur la macula montrant une zone avasculaire centrale élargie après occlusion veineuse, témoin d'une ischémie maculaire
OCT-angiographie après occlusion veineuse : les capillaires ont disparu par endroits au centre (plages noires). Cette ischémie explique qu'une vision reste parfois limitée alors même que l'œdème a disparu.

5. Les traitements en 2026

Comme le blocage est mécanique, il n’existe pas de moyen de « rouvrir » la veine : ni anticoagulant ni fluidifiant ne changent le cours de la maladie oculaire. On traite ses conséquences — l'œdème d’abord, l’ischémie ensuite.

Les injections d’anti-VEGF : le traitement de référence

Les injections intravitréennes bloquent le signal VEGF et referment le robinet de l'œdème. Le geste dure quelques minutes, sous anesthésie locale. L’évolution récente ne porte pas sur l’efficacité, déjà établie, mais sur la fréquence des injections — revenir tous les mois pendant des années reste la première cause d’abandon du suivi. Le faricimab (essais BALATON et COMINO, 1 282 patients) permet à 45–64 % des patients d’espacer à 12 semaines ou plus à 72 semaines ; l'aflibercept 8 mg (essai QUASAR, autorisé aux États-Unis dans cette indication fin 2025) autorise un rythme bimestriel après la phase de départ.

Le corticoïde à libération prolongée

L’implant de dexaméthasone diffuse quatre à six mois. Utile quand un rythme mensuel est intenable, en cas de réponse insuffisante aux anti-VEGF, ou après un événement cardiovasculaire récent. En contrepartie : surveillance de la pression intraoculaire et cataracte accélérée.

Le laser, là où rien ne le remplace

Le laser ne traite plus l'œdème diffus, mais il garde deux indications.

La photocoagulation des zones ischémiques. Le laser détruit les plages de rétine qui ne sont plus irriguées, devenues des usines à VEGF. On prévient ainsi les néovaisseaux et surtout le glaucome néovasculaire, complication redoutable qui survient classiquement vers le troisième mois — d’où la surveillance rapprochée sur ce délai.

Le traitement focal des macroanévrismes. Situation moins connue, pourtant fréquente après une occlusion de branche : en aval du barrage, la paroi de la veine distendue finit par former une ou plusieurs poches, les macroanévrismes veineux. Ils fuient en permanence et entretiennent un œdème focal et résistant aux injections — on injecte, l'œdème revient toujours au même endroit. Le piège est qu’ils passent inaperçus : profonds, masqués par les hémorragies, ils se voient mal en angiographie à la fluorescéine. C’est l'angiographie au vert d’indocyanine qui les démasque. Quelques impacts de laser focal sur la lésion, à distance du centre de la macula, suffisent alors souvent à tarir la fuite.

À ne pas confondre avec le macroanévrisme artériel rétinien : une dilatation d’une petite artère, sur le même terrain d’hypertension mais sans occlusion veineuse. Il se révèle par une hémorragie ou un suintement au centre de la vision, et relève selon les cas de la surveillance (beaucoup se referment seuls), d’un laser focal ou d’injections.

6. Le facteur décisif : le délai

Si un seul message devait rester, ce serait celui-là. Une macula gonflée depuis quelques semaines récupère généralement bien. Restée gonflée plusieurs mois, elle s’abîme durablement : les cellules visuelles ne retrouvent pas leur état antérieur, même une fois l'œdème disparu.

Consultez sans attendre devant une baisse de vision d’un œil installée en quelques heures ou quelques jours, même sans douleur, même si l’autre œil compense parfaitement. Un simple test permet de la dépister : cachez alternativement chaque œil et comparez. En cas de doute, prenez rendez-vous rapidement ou présentez-vous aux urgences ophtalmologiques. En cas de baisse de vision brutale associée à un trouble de la parole, une faiblesse d’un membre ou une déformation du visage, appelez le 15.

7. En résumé

Pour aller plus loin : notre dossier sur l'occlusion veineuse rétinienne et nos pages sur les injections intravitréennes et la chirurgie de la rétine.

Une baisse de vision récente sur un œil ?

Un examen du fond d'œil complété d’un OCT permet de poser le diagnostic en une seule consultation, et de débuter le traitement sans perdre de temps. L’IPO Paris dispose sur place de l’imagerie OCT et OCT-angiographie grand champ.

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Sources principales : Song P et al., « Global epidemiology of retinal vein occlusion », J Glob Health 2019 (28,06 millions d’adultes ; HTA : OR 2,82 ; incidence cumulée à 10 ans 1,63 %) ; « Risk of stroke development following retinal vein occlusion : a systematic review and meta-analysis », Surv Ophthalmol 2024 (RR 1,38) ; Tadayoni R et al., « BALATON and COMINO : Phase III randomized clinical trials of faricimab for retinal vein occlusion », Ophthalmol Sci 2023 et « Faricimab treat-and-extend dosing for macular edema due to RVO : 72-week results », Ophthalmol Retina 2025 (1 282 patients ; 45,5–64,1 % à ≥ Q12W) ; essai QUASAR (aflibercept 8 mg dans l'œdème maculaire post-OVR) ; Haller JA et al., étude GENEVA (implant de dexaméthasone) ; Collège des Ophtalmologistes Universitaires de France (COUF), chapitre « Occlusions veineuses rétiniennes » (physiopathologie : compression au croisement artério-veineux dans la gaine adventitielle commune ; le terme d’occlusion est préféré à celui de thrombose) ; Glacet-Bernard A et al., « Occlusions veineuses rétiniennes », J Fr Ophtalmol (rapport SFO) ; travaux sur les macroanévrismes veineux compliquant les OBVR et leur photocoagulation sélective après repérage en angiographie au vert d’indocyanine ; recommandations de la Société Française d’Ophtalmologie (SFO) et de l’American Academy of Ophthalmology (Preferred Practice Pattern — Retinal Vein Occlusions).