Les traumatismes oculaires constituent une cause majeure de morbidité visuelle à l'échelle mondiale. Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), environ 55 millions de personnes en sont victimes chaque année, dont plus de 1,6 million aboutissent à une cécité bilatérale. Ils représentent la principale cause de perte visuelle acquise chez l'adulte jeune.
La prédominance masculine est nette chez les adultes actifs entre 15 et 40 ans. Les circonstances les plus fréquentes sont les accidents de travail (sans protection oculaire), les activités sportives, les accidents domestiques et les agressions. L'essor des mobilités urbaines — trottinettes électriques, vélos — a contribué à une recrudescence de traumatismes cranio-faciaux avec atteinte oculaire associée.
Au-delà de l'impact visuel, le retentissement économique et médico-légal est considérable. Un traumatisme initialement jugé bénin peut révéler secondairement une complication sévère : décollement de rétine, néovascularisation choroïdienne, trou maculaire. La traçabilité rigoureuse de l'examen clinique et de l'imagerie initiale est indispensable.
Classification et mécanismes des traumatismes
Deux systèmes de classification structurent la prise en charge. Le Birmingham Eye Trauma Terminology System (BETTS) distingue les traumatismes à globe fermé (sans rupture de l'enveloppe oculaire) des traumatismes à globe ouvert (rupture sclérale ou cornéenne). L’Ocular Trauma Score (OTS) évalue le pronostic visuel à partir de cinq variables : acuité visuelle initiale, rupture du globe, hémorragie vitréenne, décollement de rétine, et corps étranger intraoculaire.
| Mécanisme | Description | Lésions typiques |
|---|---|---|
| Coup direct | Impact frontal (balle, poing) : compression brutale générant une onde de choc centripète | Œdème de Berlin, hyphéma, rupture choroïdienne, hémorragie vitréenne |
| Contrecoup | Transfert d'énergie : lésion à distance du point d'impact | Rupture choroïdienne ou trou maculaire à l'opposé du site d'impact |
| Compression antéro-postérieure | Globe raccourci dans son axe, étirement équatorial secondaire | Dialyses rétiniennes, avulsion du nerf optique |
| Pénétration / perforation | Objet pointu (clou, éclat métallique) traversant la paroi oculaire | CEIO, endophtalmie, uvéite, décollement de rétine |
| Écrasement | Force intense dans les polytraumatismes (AVP, chutes) | Rupture sclérale postérieure, hémorragie rétrobulbaire, luxation du globe |
a. Œdème de Berlin (commotio retinæ)
L'œdème de Berlin résulte d'une onde de choc transmise au niveau de la rétine, en particulier dans la région maculaire. Histologiquement, elle correspond à une désorganisation transitoire des segments externes des photorécepteurs et à un œdème cytotoxique des cellules de l'épithélium pigmentaire.
L'examen du fond d'œil montre un blanchiment rétinien grisâtre dans la région maculaire, avec une fovéa parfois respectée. L'OCT maculaire révèle une hyperréflectivité des couches externes et un épaississement de la ligne des segments externes. Dans la majorité des cas, l'évolution est favorable avec récupération visuelle progressive en 2 à 6 semaines.
Certaines formes peuvent évoluer vers une atrophie maculaire post-traumatique, une persistance de scotomes centraux, ou un trou maculaire secondaire survenant parfois plusieurs semaines après le traumatisme. Le traitement est le plus souvent conservateur, avec surveillance OCT à J2–J7, à 1 mois puis à 3 mois.
b. Rupture choroïdienne post-traumatique
La rupture choroïdienne est une lésion fréquente du segment postérieur dans les traumatismes contusifs. Elle résulte de l'arrachement de la choroïde, de la membrane de Bruch et de l'épithélium pigmentaire rétinien (EPR). La membrane de Bruch, peu extensible, cède sous la contrainte mécanique et entraîne une déchirure souvent arciforme, concéntrique au disque.
En phase aiguë, la rupture est souvent masquée par une hémorragie sous-rétinienne ou intra-rétinienne. L'OCT montre une désinsertion des couches profondes avec perte de l'alignement de l'EPR et de la ligne de Bruch. L'angiographie à la fluorescéine (FA) et au vert d'indocyanine (ICG) permettent de caractériser la rupture.
Complication redoutable : néovaisseaux choroïdiens (NVC) post-traumatiques, apparaissant dans 10 à 20 % des cas, parfois plusieurs semaines à mois après l'accident. La proximité de la rupture avec la fovéa est le principal facteur de risque.
En l'absence de NVC : surveillance OCT et angiographie régulière. En cas de NVC prouvé : injections intravitréennes d'anti-VEGF en traitement de référence.
c. Trou maculaire post-traumatique
Le trou maculaire post-traumatique (TMP) est une perte de substance fovéolaire survenant généralement chez un sujet jeune, sans pathologie maculaire préexistante. Deux mécanismes coexistent : un étirement mécanique brutal de la fovéa par onde de choc, ou une traction vitréo-maculaire dynamique post-traumatique parfois associée à un décollement postérieur du vitré (DPV) incomplet.
Le taux de fermeture spontanée est de 30 à 40 %, surtout pour les petits trous (< 300 μm) chez les sujets jeunes sans DPV complet. La fermeture peut survenir dans les 3 à 6 mois. Le suivi OCT séquentiel est essentiel pour détecter une aggravation qui imposerait la chirurgie.
Indications chirurgicales : persistance au-delà de 3 mois sans amélioration, agrandissement documenté, taille > 400 μm ou DPV associé. La chirurgie repose sur la vitrectomie trans-pars plana avec pelage de la membrane limitante interne (ILM) et tamponnement par gaz, avec décubitus ventral postopératoire. Les taux de fermeture dépassent 90 % si l'intervention est réalisée précocement.
Suivi après un traumatisme oculaire
Même sans baisse de vision initiale, un traumatisme oculaire nécessite un bilan ophtalmologique complet incluant OCT, fond d'œil et examen biomicroscopique.
Prendre rendez-vous sur Doctolibd. Avulsion traumatique du nerf optique
L'avulsion du nerf optique est une lésion traumatique rare mais gravissime, responsable d'une cécité immédiate et irréversible. Elle survient lors d'un traumatisme violent du globe — chutes à grande vitesse, accidents de la voie publique — par brusque traction antérieure du globe lors d'un choc tangentiel ou d'un mouvement de rotation violent. L'arrachement du nerf se produit au niveau du canal scléral postérieur, de façon complète ou partielle.
Le diagnostic repose sur l'absence de perception lumineuse, une pupille aréactive et les signes d'hémorragie du nerf à l'imagerie. Le pronostic est sombre et il n'existe aucun traitement efficace à ce jour.
e. Déchirures, dialyses rétiniennes et décollements de rétine
Ces complications sont fréquentes et potentiellement sévères, survenant immédiatement ou de façon différée — parfois plusieurs semaines à mois après le traumatisme initial. Le traumatisme provoque une distorsion brutale du globe entraînant un étirement équatorial responsable de :
- Dialyse rétinienne : arrachement périphérique à l'ora serrata, typiquement en inféro-temporal, caractéristique du sujet jeune
- Déchirure rétinienne : secondaire à une traction vitréo-rétinienne intense
- Décollement de rétine rhegmatogène : passage de liquide sous-rétinien à travers une brèche
Conduite à tenir selon la gravité :
• Déchirure isolée sans DR : photocoagulation au laser argon en urgence (1 à 3 rangées autour de la brèche)
• Dialyse : photocoagulation si petite, ou indentation sclérale si DR associé
• DR constitué : chirurgie vitréo-rétinienne (PPV) avec ou sans indentation, selon l'âge, la localisation et l'extension
Traumatismes indirects et syndromes associés
Certains mécanismes à distance induisent des lésions rétiniennes sévères sans impact direct sur le globe.
Hémorragie rétinienne de Valsalva
Survient lors d'un effort de poussée intense (accouchement, musculation, toux violente) avec fermeture de la glotte. L'augmentation de pression intrathoracique provoque une élévation de la pression veineuse rétinienne, entraînant une rupture capillaire maculaire et une hémorragie prérétinienne ou sous-hyaloïdienne.
Prise en charge : observation si hémorragie peu dense ; YAG hyaloïdotomie en cas de gêne visuelle majeure ; résorption spontanée possible en 4 à 8 semaines.
Syndrome de Purtscher
Lié à des embolies graisseuses, microthrombi ou phénomènes de complément activé, dans un contexte de traumatisme thoracique sévère, pancréatite aiguë, embolie amniotique. Clinique : baisse bilatérale de vision, taches blanches rétiniennes (Purtscher flecken), hémorragies intra-rétiniennes, œdème papillaire. Traitement essentiellement étiologique.
Syndrome de Terson
Hémorragie intra-oculaire secondaire à une hémorragie méninge ou un traumatisme crânien avec hypertension intracrânienne (HTIC). Hémorragie vitréenne souvent bilatérale, dans un contexte neurologique aigu. Vitrectomie indiquée en cas de non-résorption à 1–3 mois.
Whiplash et syndrome du bébé secoué
Des mouvements brusques de rotation sans impact direct peuvent entraîner des hémorragies intrarétiniennes multiples. Chez l'enfant, le syndrome du bébé secoué doit être évoqué devant des hémorragies rétiniennes bilatérales en nappe ou en couches multiples sans explication traumatique cohérente. Ces tableaux imposent une prise en charge multidisciplinaire avec signalement médico-légal si nécessaire.
Algorithme de prise en charge initiale
La prise en charge des traumatismes oculaires nécessite une approche systématisée dès les premières heures :
1. Évaluation rapide : anamnèse précise (circonstances, délai), mesure de l'acuité visuelle en urgence, recherche de signes de globe ouvert (mydriase aréflexive, hémorragie vitréenne, hyphéma important)
2. Examen complet : biomicroscopie à la lampe à fente, tonométrie (si globe fermé), fond d'œil ou échographie B, OCT maculaire et papillaire dès que possible
3. Imagerie : échographie B si opacité des milieux ; TDM orbito-cérébral en urgence (à la recherche de CEIO, fractures orbitaires) ; IRM uniquement après exclusion d'un CEIO métallique
4. Prise en charge médico-chirurgicale : antibioprophylaxie IV si plaie ouverte ; protection mécanique (coquille rigide) ; chirurgie en urgence si globe ouvert, DR évolutif, hyphéma avec hypertonie, CEIO
5. Suivi rapproché : contrôles à J1, J3, J7 puis selon l'évolution ; OCT et fond d'œil réguliers
Complications à surveiller à distance
Le suivi doit être prolongé, même après des lésions initiales mineures, car des complications peuvent se révéler tardivement :
• Néovaisseaux choroïdiens (10–20 % des ruptures choroïdiennes)
• Décollement de rétine tardif, parfois plusieurs mois après le traumatisme
• Glaucome post-traumatique (par angle fermé, hyphéma ou cellules fantômes)
• Cataracte post-traumatique
• Atrophie optique ou maculaire
• Séquelles fonctionnelles : scotomes, baisse de sensibilité aux contrastes, photophobie
Points clés & recommandations pratiques
- Urgence ophtalmologique : tout retard diagnostique peut compromettre le pronostic visuel
- Globe ouvert = chirurgie immédiate : distinguer rapidement globe fermé et ouvert est la priorité absolue
- IRM contre-indiquée tant qu'un CEIO métallique ferromagnétique n'est pas éliminé
- Lésions différées : œdème de Berlin, rupture choroïdienne, trou maculaire peuvent évoluer secondairement — le suivi est indispensable
- Score OTS : outil pronostique utile pour guider la décision thérapeutique et informer le patient
- Contexte médico-légal : documenter systématiquement l'AV initiale, les imageries et la chronologie des décisions
- Centres spécialisés : les cas complexes nécessitent un plateau technique complet avec expertise vitréo-rétinienne
- Prévention : 90 % des traumatismes du travail sont évitables avec des lunettes de protection adaptées
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- Akesbi J. Gestion et prise en charge des traumatismes oculaires. Réflexion Ophtalmologique. Institut Parisien d'Ophtalmologie, Paris, 2024.