Hypertension oculaire : faut-il traiter ?

Une pression élevée n’est pas un glaucome — ce qui fait vraiment pencher la balance vers le traitement, ou vers la simple surveillance

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La phrase tombe souvent en fin de consultation : « vous avez un peu de tension dans l’œil ». Elle inquiète, parce qu’on entend aussitôt « glaucome ». Elle intrigue aussi, parce qu’on n’a mal nulle part et qu’on voit parfaitement bien. Et elle laisse souvent le patient avec une question sans réponse claire : faut-il commencer un traitement, ou pas ?

C’est l’une des situations les plus fréquentes de la consultation d’ophtalmologie — et l’une des plus mal expliquées. La réponse a pourtant changé : nous disposons désormais de vingt ans de suivi d’une grande étude dédiée, d’examens qui mesurent le risque au lieu de le deviner, et d’une alternative aux collyres quotidiens.

En bref

  • Une pression supérieure à 21 mmHg avec un nerf optique normal n’est pas un glaucome : c’est un facteur de risque de glaucome.
  • Après vingt ans de suivi (étude OHTS), plus d’un patient sur deux n’a jamais développé de glaucome.
  • La décision de traiter repose sur le risque individuel : niveau de pression, âge, épaisseur de la cornée, aspect du nerf optique, OCT et champ visuel.
  • Risque faible : surveillance régulière. Risque élevé : abaisser la pression de 20 à 25 %, par collyre ou par laser SLT, proposé en première intention.

Une pression élevée, un nerf optique intact

L’œil n’est pas une sphère inerte : il est maintenu en forme par un liquide, l’humeur aqueuse, sécrété en permanence par le corps ciliaire et évacué par un filtre situé dans l’angle entre l’iris et la cornée, le trabéculum. Quand ce filtre résiste, la pression monte. La pression intraoculaire normale se situe entre 10 et 21 mmHg.

Schéma de l'hypertonie oculaire : l'humeur aqueuse produite par le corps ciliaire s'évacue mal par le trabéculum, ce qui fait monter la pression à l'intérieur de l'œil.
Quand l’évacuation de l’humeur aqueuse par le trabéculum devient moins efficace, la pression monte à l’intérieur de l’œil. Cela ne veut pas encore dire que le nerf optique souffre.

On parle d’hypertension oculaire — ou d’hypertonie oculaire — lorsque trois conditions sont réunies : une pression mesurée de façon répétée au-dessus de 21 mmHg, un angle irido-cornéen ouvert, et surtout un nerf optique et un champ visuel strictement normaux. Cette dernière condition est la plus importante : c’est elle qui sépare l’hypertension oculaire du glaucome, lequel se définit non par un chiffre de pression mais par une atteinte du nerf optique.

Le seuil de 21 mmHg est statistique, pas biologique. Il correspond simplement à la moyenne de la population augmentée de deux écarts-types. Certains yeux s’abîment à 17 mmHg — c’est le glaucome dit « à pression normale » — quand d’autres vivent toute une vie à 25 mmHg avec un nerf optique impeccable. Le chiffre seul ne fait ni le diagnostic, ni la décision.

Ce que vingt ans de suivi ont appris

Nous ne raisonnons plus par intuition sur cette question, grâce à l’Ocular Hypertension Treatment Study (OHTS) : 1 636 participants présentant une hypertension oculaire, tirés au sort entre traitement immédiat et simple surveillance, puis suivis pendant vingt ans. Peu de maladies chroniques disposent d’un tel recul.

4 à 9 %
des adultes de plus de 40 ans ont une pression intraoculaire supérieure à 21 mmHg
46 %
ont développé un glaucome en 20 ans dans l’étude OHTS…
25 %
…mais seul un quart avait une atteinte visible du champ visuel à 20 ans

Ces trois chiffres se lisent ensemble. Le risque de conversion est réel et il ne s’épuise pas avec le temps : il progresse régulièrement sur deux décennies, ce qui justifie un suivi à vie plutôt que quelques années de contrôles. Mais surtout : plus d’un patient sur deux n’a jamais converti en vingt ans, et parmi ceux qui ont converti, la majorité conservait un champ visuel normal. Traiter tout le monde reviendrait donc à imposer un collyre quotidien à vie à une majorité de personnes qui n’en tireront aucun bénéfice.

Le chiffre de la pression ne suffit pas : les vrais facteurs de risque

L’apport le plus utile de l’OHTS n’est pas un pourcentage : c’est d’avoir identifié les paramètres qui, mesurés au départ, prédisent la conversion. Cinq facteurs ressortent : l’âge, le niveau de pression, l’excavation de la papille (le rapport cup/disc, qui décrit le creusement du nerf optique), un indice de dispersion du champ visuel, et — la vraie surprise de l’étude — l’épaisseur centrale de la cornée.

Cette dernière mérite une explication. Une cornée fine fait sous-estimer la pression mesurée au tonomètre : la vraie pression est plus haute que le chiffre affiché. Mais l’OHTS a montré davantage : la finesse cornéenne reste un facteur de risque indépendant de cet artefact de mesure. Les participants dont la cornée mesurait 555 µm ou moins avaient un risque environ trois fois supérieur de développer un glaucome par rapport à ceux dont la cornée dépassait 588 µm. C’est pourquoi la pachymétrie — un examen de quelques secondes, indolore — fait aujourd’hui partie du bilan minimal de toute hypertension oculaire.

À ces cinq facteurs s’ajoutent les antécédents : un parent du premier degré atteint de glaucome, une origine africaine ou afro-caribéenne, une myopie forte.

Paramètre Plutôt rassurant Plutôt en faveur d’un traitement
Pression intraoculaire 22 à 24 mmHg, stable d’une visite à l’autre Au-delà de 25 à 26 mmHg, ou très fluctuante
Épaisseur de cornée Cornée épaisse (> 588 µm) : la pression réelle est surestimée Cornée fine (≤ 555 µm) : risque environ triplé
Nerf optique Papille de petite taille, bien colorée, symétrique Excavation large ou asymétrique, amincissement d’un secteur
OCT des fibres nerveuses Épaisseurs normales et stables dans le temps Perte de fibres, ou amincissement d’une mesure à l’autre
Terrain Pas d’antécédent familial, œil non myope Glaucome chez un parent, origine africaine, myopie forte
Âge et espérance de vie Patient âgé : risque cumulé limité Patient jeune : des décennies d’exposition devant lui

Le bilan qui permet de trancher

Une hypertension oculaire ne se juge jamais sur une consultation isolée. Ce que nous cherchons, c’est une ligne de base précise, puis une comparaison dans le temps : ce n’est pas une photographie, c’est un film. Le bilan associe :

Un cas particulier à connaître : la cortisone. Une partie de la population est « répondeuse » aux corticoïdes : collyres, mais aussi pommades sur les paupières, sprays nasaux ou traitements inhalés prolongés peuvent faire monter la pression intraoculaire. Si vous suivez un traitement cortisoné au long cours — par exemple pour une uvéite, un asthme ou une allergie — signalez-le : la surveillance de la pression en fait partie intégrante.

Traiter ou surveiller ?

Le principe est aujourd’hui bien établi, et les recommandations de la Société Européenne du Glaucome l’expriment clairement : on ne traite pas un chiffre, on traite un risque. Baisser la pression fonctionne — dans l’OHTS, un traitement abaissant la pression d’environ 20 % a divisé par deux l’incidence du glaucome à cinq ans, la faisant passer de 9,5 % à 4,4 %. Mais le suivi à vingt ans apporte une nuance essentielle : le groupe initialement surveillé n’a pas payé ce délai au prix fort. La surveillance attentive est donc une option légitime, pas un renoncement.

En pratique, un profil à faible risque relève d’un suivi régulier, généralement annuel. Un profil à risque élevé justifie d’abaisser la pression de 20 à 25 %. Deux voies existent alors.

Les collyres

Le plus souvent une prostaglandine, une goutte le soir. Efficace, mais avec deux limites connues : la tolérance locale à long terme (rougeur, sécheresse, irritation liée aux conservateurs) et surtout l’observance — instiller une goutte chaque soir pendant vingt ans pour une maladie qu’on ne sent pas est un exercice difficile.

Le laser SLT, en première intention

Le SLT (trabéculoplastie sélective) applique des impulsions laser brèves sur le trabéculum pour en relancer la fonction de drainage. La séance dure quelques minutes, en consultation, sous simple anesthésie par collyre. Depuis l’essai LiGHT, il est proposé en première intention, avant même les collyres.

Vue gonioscopique de l'angle irido-cornéen pendant un traitement SLT : on distingue la ligne de Schwalbe, le trabéculum antérieur et postérieur, l'éperon scléral et la bande ciliaire, structures visées par le laser.
Vue gonioscopique de l’angle irido-cornéen à l’IPO. Le laser SLT vise le trabéculum (TM), le filtre naturel de l’œil : LS = ligne de Schwalbe, ES = éperon scléral, BC = bande ciliaire.

Les résultats à six ans de LiGHT sont parlants : 69,8 % des yeux traités d’emblée par laser étaient toujours à leur pression cible sans aucun collyre. Le groupe laser a aussi connu moins de progression de la maladie (19,6 % contre 26,8 %), moins de chirurgies filtrantes (13 yeux contre 32) et moins de chirurgies de la cataracte (57 contre 95). Pour une hypertension oculaire à risque, c’est souvent la proposition la plus confortable : pas de contrainte quotidienne, pas de conservateurs sur la surface oculaire, et un geste répétable. Notre page laser ophtalmologique détaille le déroulé de la séance.

Ce qui doit vous amener à consulter

  • Rien du tout : c’est bien là le problème. L’hypertension oculaire chronique ne fait pas mal et ne modifie pas la vue. Seule la mesure la révèle, d’où un examen ophtalmologique de référence à partir de 40 ans.
  • Un glaucome chez un parent, un frère ou une sœur : le dépistage doit alors commencer plus tôt et être régulier.
  • Un traitement par corticoïdes prolongé, quelle qu’en soit la voie.
  • Une hypertension oculaire déjà connue : ne pas espacer les contrôles. Le risque se construit sur des décennies, pas sur trois ans.
  • Urgence : un œil rouge et brutalement douloureux, avec halos colorés, vision trouble, nausées ou vomissements — c’est le tableau du glaucome aigu par fermeture de l’angle, qui n’a rien à voir avec l’hypertension oculaire chronique et impose une prise en charge immédiate.

En résumé

On vous a dit que vous aviez « de la tension dans l’œil » ?

Un bilan complet permet de savoir si votre situation relève d’une simple surveillance ou d’un traitement. L’IPO Paris réalise sur place pachymétrie, OCT des fibres nerveuses, champ visuel automatisé et laser SLT.

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Cet article a une vocation d’information générale et ne remplace pas un avis médical individuel. Les seuils cités sont des repères issus des études ; la décision thérapeutique reste toujours individuelle, après examen.

Sources principales : Kass MA et al., The Ocular Hypertension Treatment Study : a randomized trial determines that topical ocular hypotensive medication delays or prevents the onset of primary open-angle glaucoma, Arch Ophthalmol 2002 ;120(6):701-713 — Gordon MO et al., The Ocular Hypertension Treatment Study : baseline factors that predict the onset of primary open-angle glaucoma, Arch Ophthalmol 2002 ;120(6):714-720 — Kass MA et al., Assessment of cumulative incidence and severity of primary open-angle glaucoma among participants in the Ocular Hypertension Treatment Study after 20 years of follow-up, JAMA Ophthalmol 2021 ;139(5):558-566 — Gazzard G et al., Selective laser trabeculoplasty versus eye drops for first-line treatment of ocular hypertension and glaucoma (LiGHT), Lancet 2019 ;393:1505-1516 — Gazzard G et al., LiGHT Trial : six-year results of primary selective laser trabeculoplasty versus eye drops, Ophthalmology 2023 ;130(2):139-151 — European Glaucoma Society, Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5e édition, 2020.